PGS TS BS TRẦN VĂN NGỌC

TÓM TẮT

Viêm phổi mắc phải cộng đồng (VPCĐ) ở người lớn đã trải qua một quá trình phát triển đáng kể trong khoảng 30 năm qua. Những thay đổi không chỉ liên quan đến việc nhận diện tác nhân gây bệnh và sự gia tăng đề kháng kháng sinh, mà còn bao gồm cách tiếp cận chẩn đoán, đánh giá mức độ nặng, quyết định nơi điều trị, điều trị kháng sinh, thời gian điều trị, sử dụng corticosteroid và đánh giá thất bại điều trị. Cách tiếp cận trước đây chủ yếu dựa trên tác nhân được giả định và các phác đồ kháng sinh tương đối cố định đã dần chuyển sang quản lý cá thể hóa dựa trên hội chứng lâm sàng, kiểu hình người bệnh, mức độ nặng, nguy cơ tác nhân kháng thuốc, dịch tễ và tình hình kháng thuốc tại địa phương, khả năng chẩn đoán và diễn tiến lâm sàng.

Sự phát triển của chẩn đoán sinh học phân tử làm tăng khả năng phát hiện vi rút, vi khuẩn và đồng nhiễm vi rút–vi khuẩn, nhưng đồng thời đặt ra thách thức trong việc phân biệt phát hiện tác nhân với quan hệ nhân quả thực sự. Khái niệm viêm phổi liên quan chăm sóc y tế (HCAP), trước đây được sử dụng để nhận diện người bệnh có nguy cơ cao mắc vi khuẩn đa kháng thuốc, ngày càng được thay thế bằng đánh giá cá thể hóa nguy cơ kháng thuốc dựa trên tiền sử phân lập vi khuẩn kháng thuốc, nhập viện và phơi nhiễm kháng sinh gần đây, bệnh phổi cấu trúc, suy giảm miễn dịch và dịch tễ địa phương. Trong điều trị kháng sinh, quản lý sử dụng kháng sinh hợp lý, tối ưu hóa dược động lực học, chuyển từ đường tĩnh mạch sang đường uống và rút ngắn thời gian điều trị dựa trên ổn định lâm sàng ngày càng được chú trọng.

Hướng dẫn của Hội Lồng ngực Hoa Kỳ (ATS) năm 2025 đưa ra một số thay đổi đáng chú ý, gồm sử dụng siêu âm phổi như một lựa chọn thay thế X-quang ngực khi có đủ chuyên môn và cơ sở vật chất, liệu trình kháng sinh dưới 5 ngày ở một số người bệnh VPCĐ không nặng đã đạt ổn định lâm sàng, và khuyến cáo có điều kiện về corticosteroid toàn thân ở VPCĐ nặng, mặc dù mức độ chắc chắn của bằng chứng còn thấp. Hướng dẫn của Bộ Y tế Việt Nam năm 2026 cung cấp khung thực hành trong nước, bao gồm đánh giá nguy cơ tác nhân kháng thuốc, xét nghiệm vi sinh, cân nhắc dược động lực học, chuyển kháng sinh từ đường tĩnh mạch sang đường uống và xử trí VPCĐ không đáp ứng.

Bài tổng quan này phân tích những thay đổi nói trên trong 30 năm và ý nghĩa của chúng đối với thực hành Hô hấp tại Việt Nam.

Từ khóa: viêm phổi mắc phải cộng đồng; căn nguyên; đề kháng kháng sinh; chẩn đoán; điều trị; tiên lượng; quản lý sử dụng kháng sinh hợp lý.

Email: tranvannngocdhyd@gmail.com

ABSTRACT: COMMUNITY-ACQUIRED PNEUMONIA IN ADULTS: 30 YEARS OF PROGRESS FROM DIAGNOSIS TO TREATMENT

Community-acquired pneumonia (CAP) in adults has undergone substantial changes over the past 30 years. These changes involve not only the identification of causative pathogens and the increasing burden of antimicrobial resistance, but also approaches to diagnosis, severity assessment, site-of-care decisions, antimicrobial therapy, treatment duration, corticosteroid use, and evaluation of treatment failure. The traditional approach, which relied largely on presumed pathogens and relatively fixed antibiotic regimens, has gradually evolved toward individualized management based on the clinical syndrome, patient phenotype, disease severity, risk of drug-resistant pathogens, local epidemiology and antimicrobial resistance patterns, diagnostic capabilities, and clinical trajectory.

The development of molecular diagnostics has increased the detection of respiratory viruses, bacteria, and viral–bacterial coinfections, while also raising an important challenge in distinguishing pathogen detection from true causation. The concept of healthcare-associated pneumonia (HCAP), which was previously used to identify patients at increased risk of multidrug-resistant organisms, has increasingly been replaced by individualized assessment of drug-resistance risk based on prior isolation of resistant pathogens, recent hospitalization and antibiotic exposure, structural lung disease, immunosuppression, and local epidemiology. In antimicrobial treatment, antimicrobial stewardship, pharmacokinetic/pharmacodynamic optimization, intravenous-to-oral switch therapy, and shorter antibiotic courses guided by clinical stability have become increasingly important.

The 2025 American Thoracic Society guideline introduced several notable changes, including the use of lung ultrasound as an alternative to chest radiography when appropriate expertise and infrastructure are available, shorter antibiotic treatment courses of less than 5 days in selected patients with nonsevere CAP who have achieved clinical stability, and a conditional recommendation for systemic corticosteroids in severe CAP, although the certainty of evidence remains low. The 2026 Vietnamese Ministry of Health guideline provides a framework for local practice, including assessment of the risk of drug-resistant pathogens, microbiological testing, pharmacokinetic/pharmacodynamic considerations, intravenous-to-oral antibiotic conversion, and management of nonresponding CAP.

This review summarizes the major developments in CAP management over the past 30 years and discusses their implications for respiratory clinical practice in Vietnam.

Keywords: community-acquired pneumonia; etiology; antimicrobial resistance; diagnosis; treatment; prognosis; antimicrobial stewardship.

1. ĐẶT VẤN ĐỀ

VPCĐ là một trong những bệnh nhiễm trùng thường gặp và là nguyên nhân quan trọng của nhập viện, suy hô hấp và tử vong ở người lớn. Trong ba thập kỷ qua, cách tiếp cận VPCĐ đã thay đổi song song với sự phát triển của sinh học phân tử, chẩn đoán hình ảnh, hồi sức, dược động lực học và quản lý sử dụng kháng sinh hợp lý. [3,4]

Một đặc điểm quan trọng của quá trình này là nhiều thay đổi không đơn thuần là “thêm một xét nghiệm” hoặc “thêm một thuốc”, mà là thay đổi mô hình tư duy. Người thầy thuốc không còn chỉ cần trả lời “tác nhân nào có khả năng gây bệnh?” mà phải đồng thời trả lời: người bệnh có thật sự mắc VPCĐ hay không; mức độ nặng thế nào; nguy cơ vi khuẩn kháng thuốc ra sao; xét nghiệm nào có khả năng thay đổi quyết định; điều trị ban đầu có thích hợp; và diễn tiến hiện tại có phù hợp với diễn tiến dự kiến hay không. [1,3,4]

Trong bối cảnh Việt Nam, vấn đề càng phức tạp vì dữ liệu dịch tễ và kháng thuốc không đồng nhất giữa các cơ sở. Dữ liệu ANSORP giai đoạn 2008–2009 từng ghi nhận tỷ lệ S. pneumoniae kháng erythromycin 80,7% tại Việt Nam, nhưng nghiên cứu cũng nêu rõ hạn chế về tính đại diện quốc gia. Vì vậy, số liệu lịch sử có giá trị cảnh báo nhưng không thể thay thế kháng sinh đồ hiện tại của từng bệnh viện. [5]

2. PHƯƠNG PHÁP TỔNG QUAN

Đây là bài tổng quan tường thuật, nhằm tổng hợp sự phát triển của viêm phổi mắc phải cộng đồng (VPCĐ) ở người lớn trong khoảng 30 năm, tập trung vào căn nguyên, kháng kháng sinh, chẩn đoán, điều trị và tiên lượng.

Nguồn tài liệu ưu tiên gồm các hướng dẫn thực hành và tài liệu chuyên ngành có uy tín, trong đó trọng tâm là ATS 2025, ATS/IDSA 2019, Chuyên khảo ERS về viêm phổi mắc phải cộng đồng, hướng dẫn Bộ Y tế Việt Nam và các nghiên cứu dịch tễ/kháng thuốc tại Việt Nam và châu Á.

Các chủ đề tìm kiếm và tổng hợp gồm: viêm phổi mắc phải cộng đồng; căn nguyên; kháng kháng sinh; kháng thuốc của phế cầu; HCAP; nguy cơ vi khuẩn đa kháng thuốc; siêu âm phổi; chẩn đoán sinh học phân tử; mức độ nặng; corticosteroid; thời gian điều trị kháng sinh; ổn định lâm sàng; thất bại điều trị và VPCĐ không đáp ứng.

Do là tổng quan tường thuật, đây không phải là tổng quan hệ thống. Các kết luận được cân nhắc theo tính phù hợp lâm sàng, chất lượng bằng chứng và khả năng áp dụng vào bối cảnh Việt Nam; các dữ liệu lịch sử hoặc điểm còn bất định được trình bày kèm giới hạn và không ngoại suy thành dữ liệu hiện tại nếu nguồn không hỗ trợ.

2. NHỮNG THAY ĐỔI VỀ CĂN NGUYÊN TRONG 30 NĂM

2.1. Từ các tác nhân kinh điển đến phổ căn nguyên rộng hơn

S. pneumoniae vẫn giữ vai trò quan trọng trong VPCĐ, bên cạnh H.influenzae, Moraxella catarrhalis và các tác nhân không điển hình như Mycoplasma, Chlamydophila và Legionella. Ở một số kiểu hình lâm sàng, đặc biệt VPCĐ nặng hoặc người bệnh có yếu tố nguy cơ, S. aureus và trực khuẩn Gram âm trở nên đáng lưu ý hơn. [4]

Việc mô tả “tỷ lệ tác nhân” của VPCĐ cần thận trọng vì khả năng phát hiện tác nhân phụ thuộc quần thể nghiên cứu, mức độ nặng, loại bệnh phẩm, thời điểm lấy mẫu, kháng sinh trước đó và phương pháp xét nghiệm. Do đó, không nên ghép các quần thể nghiên cứu khác nhau thành một “tỷ lệ căn nguyên chuẩn” cho mọi người bệnh.

2.2. Virus và đồng nhiễm vi rút–vi khuẩn

Sự phát triển của PCR và các xét nghiệm sinh học phân tử đa mục tiêu làm tăng khả năng phát hiện vi rút đường hô hấp. Điều này thay đổi nhận thức về VPCĐ: vi rút không chỉ có thể là nguyên nhân thay thế vi khuẩn mà còn có thể hiện diện trong bối cảnh đồng nhiễm. Chuyên khảo ERS ghi nhận đồng nhiễm vi khuẩn–vi rút ở người lớn và một số nghiên cứu liên quan đồng nhiễm với bệnh nặng hơn.

Hệ quả lâm sàng là một kết quả vi rút dương tính không nên được đồng nhất với “không có vi khuẩn”. Ngược lại, việc phát hiện một vi rút cũng không chứng minh vi rút là nguyên nhân duy nhất của tổn thương phổi. [1,4]

2.3. Chẩn đoán sinh học phân tử: tăng khả năng phát hiện nhưng không giải quyết hoàn toàn quan hệ nhân quả

Các kỹ thuật sinh học phân tử có thể tăng tốc độ và khả năng phát hiện tác nhân, đặc biệt với các tác nhân khó nuôi cấy hoặc khi người bệnh đã dùng kháng sinh. Tuy nhiên, việc phát hiện acid nucleic chỉ là một mảnh ghép. Cần tích hợp kết quả với hội chứng lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh, chất lượng bệnh phẩm và xác suất đồng nhiễm.

Một nguyên tắc có giá trị đào tạo là: Phát hiện tác nhân ≠ bệnh ≠ quan hệ nhân quả [4].

3. ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH: TỪ HCAP ĐẾN NGUY CƠ VI KHUẨN ĐA KHÁNG THUỐC Ở TỪNG CÁ THỂ

3.1. Gánh nặng kháng thuốc và bài học từ ANSORP

ANSORP đã cung cấp một trong những bộ dữ liệu quan trọng về kháng thuốc của phế cầu ở châu Á. Trong 2.184 chủng S. pneumoniae thu thập tại 60 bệnh viện thuộc 11 quốc gia châu Á trong giai đoạn 2008–2009, kháng erythromycin là 72,7% toàn khu vực và 80,7% tại Việt Nam; đa kháng thuốc (MDR) được ghi nhận ở 59,3% toàn khu vực. Tuy nhiên, nghiên cứu nêu rõ mẫu không bao phủ toàn bộ bệnh viện của từng quốc gia và phần lớn dữ liệu đến từ khu vực đô thị. Vì vậy, các con số này cần được xem là dữ liệu lịch sử và bằng chứng về gánh nặng AMR, không phải kháng sinh đồ hiện tại. [5]

Bài học quan trọng hơn con số tuyệt đối là tình hình kháng thuốc tại địa phương có thể làm thay đổi hoàn toàn giá trị của một phác đồ kinh nghiệm. Điều này đặc biệt quan trọng với đơn trị liệu macrolide và các chiến lược kinh nghiệm điều trị dựa trên dữ liệu ngoại quốc. [5]

3.2. Hạn chế của viêm phổi liên quan chăm sóc y tế (HCAP)

HCAP từng được xây dựng với giả thuyết rằng tiếp xúc với hệ thống chăm sóc y tế dự báo vi khuẩn đa kháng và do đó cần điều trị phổ rộng. Tuy nhiên, các nghiên cứu sau đó cho thấy tiếp xúc chăm sóc y tế, tuổi cao hoặc sống tại cơ sở chăm sóc dài hạn không đủ để dự đoán đa kháng thuốc một cách đáng tin cậy. Việc áp dụng HCAP như một kiểu hình điều trị có thể làm tăng sử dụng kháng sinh phổ rộng mà không cải thiện tương ứng kết cục [3,4].

3.3. Đánh giá nguy cơ vi khuẩn đa kháng thuốc ở từng cá thể

Mô hình hiện đại chuyển sang đánh giá nguy cơ đa kháng thuốc dựa trên tiền sử phân lập MRSA/Pseudomonas, nhập viện gần đây, phơi nhiễm kháng sinh gần đây, bệnh phổi cấu trúc, suy giảm miễn dịch và dịch tễ địa phương [3,4].

Thang điểm PES hoặc bất kỳ thang điểm nào chỉ nên được xem là công cụ ước lượng xác suất. Quyết định mở rộng điều trị kinh nghiệm phải cân bằng xác suất với hậu quả của việc bỏ sót tác nhân kháng thuốc và nguy cơ điều trị quá mức.

3.4. Quản lý sử dụng kháng sinh hợp lý

·         Điều trị phổ rộng chỉ nên được sử dụng khi có lý do dựa trên xác suất và hậu quả của việc bỏ sót tác nhân kháng thuốc [2,3].

·         Khi có kết quả vi sinh có giá trị, cần chủ động đánh giá lại để thu hẹp phổ kháng sinh.

·         Kháng sinh đồ tại cơ sở là dữ liệu thiết yếu để lựa chọn điều trị kinh nghiệm.

·         Không dùng một tỷ lệ kháng kháng sinh trong lịch sử như dữ liệu hiện tại của bệnh viện.

4. PHÁT TRIỂN TRONG CHẨN ĐOÁN

4.1. X-quang ngực, chụp cắt lớp vi tính (CT) và siêu âm phổi

X-quang ngực (CXR) vẫn là nền tảng chẩn đoán ở nhiều cơ sở. Chụp cắt lớp vi tính (CT-Scan) có giá trị khi X-quang ngực chưa giải thích được mức độ bệnh, khi nghi biến chứng, tắc nghẽn, bệnh ác tính, lao hoặc VPCĐ không đáp ứng. CT Scan cũng minh họa một điểm quan trọng: độ nhạy của chẩn đoán phụ thuộc vào phương tiện chẩn đoán hình ảnh.

ATS 2025 đưa siêu âm phổi tại giường (LUS) vào như một lựa chọn thay thế X-quang ngực ở người lớn nghi VPCĐ khi có đủ chuyên môn và cơ sở vật chất. Đây là khuyến cáo có điều kiện với mức độ chắc chắn của bằng chứng thấp [1]. Ưu điểm của LUS là thực hiện tại giường và không sử dụng bức xạ; hạn chế gồm phụ thuộc người thực hiện, yêu cầu đào tạo và chuẩn hóa.

4.2. Vi sinh học và quản lý sử dụng xét nghiệm chẩn đoán hợp lý

Nuôi cấy vẫn quan trọng nhưng bị ảnh hưởng bởi kháng sinh đã dùng trước đó, chất lượng bệnh phẩm và khả năng nuôi cấy. Kháng nguyên trong nước tiểu và các xét nghiệm sinh học phân tử có thể bổ sung, đặc biệt ở VPCĐ nặng hoặc khi kết quả có khả năng thay đổi điều trị [1,3,4].

Quản lý sử dụng xét nghiệm chẩn đoán hợp lý đặt ra câu hỏi trước mỗi xét nghiệm: “Nếu kết quả dương tính hoặc âm tính, tôi sẽ thay đổi quyết định nào?”. Nếu câu trả lời không rõ, giá trị lâm sàng của xét nghiệm có thể thấp.

5. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ NẶNG, NƠI ĐIỀU TRỊ VÀ TIÊN LƯỢNG

5.1. Thang điểm và sinh lý lâm sàng

PSI và CURB-65 có giá trị trong phân tầng nguy cơ, nhưng không nên được dùng để thay thế đánh giá tại giường [3,4]. Một người bệnh có điểm số không quá cao vẫn có thể cần tăng mức hỗ trợ nếu nhu cầu oxy tăng, công hô hấp tăng, huyết động xấu hoặc xuất hiện rối loạn ý thức.

5.2. VPCĐ nặng

ATS/IDSA 2019 định nghĩa VPCĐ nặng bằng một tiêu chuẩn chính (major criterion) hoặc ít nhất ba tiêu chuẩn phụ (minor). Tiêu chuẩn chính phản ánh nhu cầu hỗ trợ cơ quan: sốc cần thuốc vận mạch hoặc thông khí cơ học. Tiêu chuẩn phụ tích hợp các dấu hiệu sinh lý, hô hấp, huyết học, thận và hình ảnh. [3]

Nơi điều trị là quyết định tích hợp giữa mức độ nặng, diễn tiến, nhu cầu theo dõi, khả năng hỗ trợ hô hấp/huyết động và nguồn lực cơ sở. “ICU” là nơi cung cấp mức hỗ trợ cần thiết, không phải chỉ là nơi phân loại.

5.3. Tiên lượng

Tiên lượng VPCĐ phụ thuộc mức độ nặng, suy hô hấp, sốc, bệnh đồng mắc, nhiễm khuẩn huyết, biến chứng và khả năng phục hồi. Các kết cục hiện đại không nên chỉ dừng ở tử vong trong 30 ngày mà còn cần quan tâm đến phục hồi chức năng và chất lượng sống khi có dữ liệu phù hợp.

6. TIẾN BỘ TRONG ĐIỀU TRỊ

6.1. Điều trị kháng sinh kinh nghiệm

Điều trị kháng sinh kinh nghiệm phải cân bằng điều trị chưa đủ và điều trị quá mức. Lựa chọn dựa trên các tác nhân có khả năng gây bệnh, mức độ nặng, nguy cơ vi khuẩn đa kháng thuốc, tình hình kháng thuốc tại địa phương, bệnh đồng mắc, dị ứng và khả năng đạt mức phơi nhiễm phù hợp [2–4]. Kháng sinh phổ rộng không mặc nhiên an toàn hơn khi xác suất tác nhân kháng thuốc thấp.

6.2. Dược động học/dược lực học (PK/PD)) và tối ưu hoá điều trị

Ở bệnh nhân nặng, thay đổi thể tích phân bố, tăng thanh thải thận hoặc tổn thương thận cấp có thể làm thay đổi nồng độ kháng sinh. Vì vậy cần quan tâm không chỉ đến đúng thuốc mà còn đúng nồng độ thuốc. Hướng dẫn BYT 2026 nhấn mạnh tư duy dược động học/dược lực học trong điều trị [2].

6.3. Chuyển từ đường tĩnh mạch sang đường uống và thu hẹp phổ kháng sinh

·         Đánh giá khả năng chuyển đường uống hằng ngày khi huyết động ổn định và hấp thu phù hợp [2,3].

·         Sử dụng kết quả vi sinh để thu hẹp phổ kháng sinh khi có thể.

·         Xác định tiêu chí ngừng hoặc thu hẹp phổ kháng sinh ngay từ khi khởi trị.

6.4. Liệu trình ngắn và ổn định lâm sàng

Một trong những thay đổi lớn của 30 năm là chuyển từ liệu trình tương đối cố định, thường 10–14 ngày, sang liệu trình ngắn ở quần thể được lựa chọn. ATS 2025 đề xuất ở VPCĐ không nặng đã đạt ổn định lâm sàng có thể điều trị dưới 5 ngày; ở VPCĐ nặng đã đạt ổn định lâm sàng, thời gian điều trị tối thiểu là 5 ngày [1]. Không nên áp dụng máy móc cho tràn mủ màng phổi, áp xe phổi, viêm phổi hoại tử hoặc các tình huống có biến chứng/vi khuẩn đặc biệt.

7. CORTICOSTEROID TRONG VPCĐ NẶNG: THAY ĐỔI QUAN NIỆM

Bằng chứng trước đây về corticosteroid trong VPCĐ không đồng nhất. Một số nghiên cứu gợi ý giảm tử vong hoặc thời gian nằm viện ở VPCĐ nặng, trong khi các nghiên cứu khác không cho thấy lợi ích rõ ràng [4].

ATS 2025 không khuyến cáo corticosteroid toàn thân thường quy ở VPCĐ không nặng, nhưng gợi ý corticosteroid ở VPCĐ nặng với khuyến cáo có điều kiện và mức độ chắc chắn của bằng chứng thấp [1]. Bằng chứng từ thử nghiệm CAPE COD cho thấy hydrocortisone làm giảm tử vong 28 ngày ở bệnh nhân VPCĐ nặng nhập ICU [7]. Tuy nhiên, không nên áp dụng kết quả của một thử nghiệm cho mọi kiểu hình VPCĐ nặng. Khuyến cáo của ATS 2025 không áp dụng cho VPCĐ do cúm [1].

8. VPCĐ KHÔNG ĐÁP ỨNG: TỪ “ĐỔI KHÁNG SINH” ĐẾN “ĐÁNH GIÁ LẠI CHẨN ĐOÁN”

VPCĐ không đáp ứng không đồng nghĩa với thất bại điều trị kháng sinh. Khi người bệnh không cải thiện, cần đánh giá theo một chuỗi có hệ thống [4,7].

·         Sai chẩn đoán: thuyên tắc phổi, suy tim, bệnh ác tính, lao, bệnh phổi kẽ, độc tính do thuốc.

·         Sai tác nhân gây bệnh: vi khuẩn đa kháng thuốc, tác nhân không điển hình, đồng nhiễm vi rút–vi khuẩn, lao hoặc melioidosis tùy dịch tễ.

·         Sai thuốc hoặc nồng độ thuốc không đủ: liều, hấp thu, thanh thải qua thận, tương tác thuốc hoặc kháng thuốc.

·         Biến chứng: tràn mủ màng phổi, áp xe phổi, viêm phổi hoại tử.

·         Yếu tố vật chủ: suy giảm miễn dịch, bệnh phổi cấu trúc, dự trữ sinh lý kém.

Khoảng 72 giờ có thể được sử dụng để đánh giá lại diễn tiến, nhưng nếu người bệnh xấu nhanh thì phải đánh giá lại ngay [4].

9. Ý NGHĨA CỦA 30 NĂM PHÁT TRIỂN VPCĐ ĐỐI VỚI VIỆT NAM

Nhìn lại 30 năm, thay đổi quan trọng nhất có thể được xem là sự chuyển dịch mô hình ra quyết định: từ tiếp cận chủ yếu dựa trên tác nhân giả định và liệu trình tương đối cố định sang kết hợp xác suất căn nguyên, mức độ nặng, nguy cơ đa kháng thuốc, thông tin chẩn đoán, nồng độ thuốc kháng sinh và diễn tiến lâm sàng [1–4]. Đây là sự tổng hợp của bài tổng quan hơn là một kết quả định lượng từ một nghiên cứu đơn lẻ.

Đối với Việt Nam, cần đặt ba lớp dữ liệu cạnh nhau: hướng dẫn quốc tế, hướng dẫn Bộ Y tế và dịch tễ địa phương/kháng sinh đồ. Dữ liệu ANSORP cho thấy gánh nặng kháng macrolide của phế cầu từng rất cao, nhưng chính nghiên cứu cảnh báo rằng dữ liệu từ số lượng bệnh viện hạn chế, chủ yếu ở đô thị, không phản ánh tình trạng toàn quốc [5]. Do đó, câu hỏi “kháng thuốc hiện tại ở bệnh viện của tôi là bao nhiêu?” cần được trả lời bằng giám sát và kháng sinh đồ hiện tại.

Một điểm quan trọng của y học dựa trên bằng chứng là nhận diện khả năng áp dụng cho cộng đồng. ATS 2025 sử dụng phương pháp GRADE và có một số khuyến cáo với mức độ chắc chắn thấp; do đó cần xác định người bệnh có tương đồng với quần thể được nghiên cứu trước khi ngoại suy [1]. Ngoài ra, IDSA đã công bố quan điểm không ủng hộ bản cập nhật VPCĐ 2025 của ATS, cho thấy vẫn tồn tại khác biệt về phương pháp và đồng thuận chuyên môn; đây là một điểm không chắc chắn cần được nêu minh bạch trong bài [8].

Bảng 1. Những thay đổi chủ yếu trong 30 năm

Bảng 2. ATS 2025 và BYT 2026: ý nghĩa thực hành

10. KẾT LUẬN

VPCĐ ở người lớn đã phát triển từ một mô hình chẩn đoán–điều trị tương đối cố định sang một quá trình ra quyết định động và cá thể hóa. S. pneumoniae vẫn quan trọng, nhưng vi rút, đồng nhiễm, vi khuẩn đa kháng thuốc và các chẩn đoán thay thế làm cho việc diễn giải căn nguyên ngày càng phụ thuộc vào bối cảnh lâm sàng và chiến lược xét nghiệm [1,4].

Trong điều trị, mục tiêu không phải là dùng kháng sinh rộng nhất mà là lựa chọn phác đồ có xác suất thành công phù hợp với nguy cơ, dựa trên PK/PD, được đánh giá lại và thu hẹp phổ kháng sinh khi có cơ sở. Ổn định lâm sàng ngày càng giữ vai trò trung tâm trong quyết định thời gian điều trị [1,2,4]. Ở VPCĐ nặng, corticosteroid là một thay đổi đáng chú ý trong ATS 2025, nhưng cần diễn giải cùng mức độ chắc chắn của bằng chứng và quần thể được nghiên cứu [1,7].

Đối với thực hành Việt Nam, ưu tiên là tăng giám sát và kháng sinh đồ địa phương, chuẩn hóa vi sinh học, thúc đẩy nghiên cứu đa trung tâm và kết hợp Hướng dẫn của Bộ Y tế với bằng chứng quốc tế và lập luận lâm sàng tại từng cơ sở. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị VPCĐ ở người lớn ban hành kèm theo Quyết định số 2147/QĐ-BYT ngày 15/7/2026 là nguồn tham chiếu quốc gia quan trọng cho việc Việt hóa các khuyến cáo [2].

Sử dụng AI trong quá trình biên tập

Công cụ AI đã được sử dụng (Chat GPT 5.0 và hô hấp info) để hỗ trợ tổ chức và biên tập bản thảo. Tác giả đã tổng hợp tài liệu, kiểm tra nội dung khoa học, nguồn tài liệu, sửa chính tả, việt hoá ngôn ngữ và trích dẫn.

Nguồn tài trợ

Bài tổng quan nầy không nhận tài trợ chuyên biệt cho việc thực hiện hoặc biên soạn.

Tuyên bố xung đột lợi ích

Tôi xác nhận không có xung đột lợi ích liên quan đến nội dung bài viết.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Jones BE, Ramirez JA, Oren E, Soni NJ, Sullivan LR, Restrepo MI, et al. Diagnosis and Management of Community-acquired Pneumonia: An Official American Thoracic Society Clinical Practice Guideline. Am J Respir Crit Care Med. 2026;212(1):24-44. doi:10.1164/rccm.202507-1692ST.

2. Bộ Y tế Việt Nam. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị viêm phổi mắc phải cộng đồng ở người lớn. Ban hành kèm theo Quyết định số 2147/QĐ-BYT ngày 15/7/2026 của Bộ trưởng Bộ Y tế. Hà Nội: Bộ Y tế; 2026.

3. Metlay JP, Waterer GW, Long AC, Anzueto A, Brozek J, Crothers K, et al. Diagnosis and Treatment of Adults with Community-acquired Pneumonia. An Official Clinical Practice Guideline of the American Thoracic Society and Infectious Diseases Society of America. Am J Respir Crit Care Med. 2019;200(7):e45-e67. doi:10.1164/rccm.201908-1581ST.

4. Chalmers JD, Pletz MW, Aliberti S, editors. Community-Acquired Pneumonia. European Respiratory Monograph. Vol 63. Sheffield: European Respiratory Society; 2014.

5. Kim SH, Song JH, Chung DR, et al. Changing Trends in Antimicrobial Resistance and Serotypes of Streptococcus pneumoniae Isolates in Asian Countries: an Asian Network for Surveillance of Resistant Pathogens (ANSORP) Study. Antimicrob Agents Chemother. 2012;56(3):1418-1426. doi:10.1128/AAC.05658-11.

6. Evans SE, Jennerich AL, Azar MM, Cao B, Crothers K, Dickson RP, et al. Nucleic Acid–based Testing for Noninfluenza Viral Pathogens in Adults with Suspected Community-acquired Pneumonia. An Official American Thoracic Society Clinical Practice Guideline. Am J Respir Crit Care Med. 2021;203(9):1070-1087. doi:10.1164/rccm.202102-0498ST.

7. Dequin PF, Meziani F, Quenot JP, Kamel T, Ricard JD, Badie J, et al. Hydrocortisone in Severe Community-Acquired Pneumonia. N Engl J Med. 2023;388(21):1931-1941. doi:10.1056/NEJMoa2215145.

8. Klompas M, Al-Hasan M, Al Mohajer M, Colgrove R, Doron S, File T, et al. Infectious Diseases Society of America (IDSA) position statement: why IDSA did not endorse the community-acquired pneumonia guidelines 2025 update. Am J Respir Crit Care Med. 2026;212(5):1064-1066. doi:10.1093/ajrccm/aamag065.

• Trang sau