BSCK II VÕ DỨC CHIẾN

Bệnh phổi nghề nghiệp bao gồm nhiều rối loạn hô hấp với các triệu chứng, dấu hiệu và kết quả xét nghiệm chẩn đoán thường có đặc điểm giống với các bệnh không do nghề nghiệp. Ví dụ, hen suyễn khởi phát ở người trưởng thành  có thể là hen suyễn nghề nghiệp. Một nhiễm trùng cấp tính có thể do tiếp xúc nghề nghiệp (ví dụ: nhiễm virus SARS-CoV-2). Bệnh bụi phổi silic chưa được chẩn đoán có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh lao. Bệnh sarcoidosis được cho là có thể thực ra là bệnh beryllium mãn tính, xơ phổi vô căn có thể là bệnh bụi phổi amiăng, hoặc viêm phổi virus nghi ngờ có thể là viêm phổi quá mẫn từ nguyên nhân nghề nghiệp như tiếp xúc với chất lỏng kim loại bị nhiễm bẩn.

Khi đánh giá bất kỳ bệnh hô hấp nào, bác sĩ nên xem xét khả năng có nguyên nhân hoặc đóng góp từ nghề nghiệp Sự khởi phát của bệnh sau khi tiếp xúc nghề nghiệp có thể xảy ra với thời gian ủ bệnh ngắn, như trong trường hợp chấn thương hít phải chất độc cấp tính, hoặc trong khoảng thời gian từ vài tháng đến vài năm, như trong trường hợp hen suyễn nghề nghiệp hoặc viêm phổi quá mẫn. Thời gian ủ bệnh có thể lên đến 20 năm hoặc hơn đối với các bệnh bụi phổi như bệnh bụi phổi amiăng hoặc silic, đối với bệnh beryllium mãn tính, hoặc ung thư phổi do amiăng hoặc các chất gây ung thư khác. Lịch sử công việc và tiếp xúc nghề nghiệp có liên quan nhất sẽ phụ thuộc một phần vào loại bệnh phổi: đối với các hội chứng cấp tính, việc tiếp xúc nghề nghiệp gần đây là quan trọng nhất; đối với hen suyễn hoặc viêm phổi quá mẫn, việc tiếp xúc vào thời điểm khởi phát triệu chứng và các lần tiếp xúc tiếp theo là quan trọng nhất; nhưng đối với các bệnh mãn tính hoặc bệnh có thể do tiếp xúc lâu dài, một lịch sử công việc đầy đủ là cần thiết. Cũng cần xem xét các yếu tố tiếp xúc có thể liên quan đến sở thích hoặc nghề phụ của bệnh nhân (ví dụ: làm mộc, xây dựng mô hình, hoặc sưu tập côn trùng).

Ý nghĩa lâm sàng của việc xác định chính xác nguyên nhân nghề nghiệp rõ ràng nhất đối với các bệnh có mối quan hệ thời gian chặt chẽ giữa tiếp xúc và khởi phát triệu chứng, vì can thiệp để giảm hoặc loại bỏ tiếp xúc có thể làm giảm bệnh hoặc ngăn ngừa tiến triển. Ngoài ra, can thiệp tại nơi làm việc có thể giảm hoặc ngăn ngừa bệnh ở các công nhân khác. Tuy nhiên, ngay cả đối với các bệnh có thời gian ủ bệnh dài như bệnh beryllium mãn tính, việc xác định bệnh ở một công nhân nên được coi là sự kiện cảnh báo có thể dẫn đến việc điều tra các yếu tố tiếp xúc tại nơi làm việc và đưa ra các biện pháp phòng ngừa. Việc thực hiện các can thiệp sức khỏe nghề nghiệp có thể giảm các sự kiện phổi bất lợi. Với sự hỗ trợ của bác sĩ, công nhân mắc bệnh phổi nghề nghiệp cũng có thể đủ điều kiện nhận bồi thường lao động.

Dịch tễ học

Bệnh phổi liên quan đến công việc thường không được nhận biết và báo cáo, do đó không có số liệu đáng tin cậy về tỷ lệ mắc hoặc tỷ lệ hiện mắc của các bệnh phổi nghề nghiệp. Hơn nữa, sự khác biệt theo khu vực về nghề nghiệp và các yếu tố tiếp xúc là đáng kể. Tuy nhiên, hen suyễn liên quan đến công việc đã trở thành bệnh phổi nghề nghiệp mãn tính phổ biến nhất ở các nước phát triển, nơi hen suyễn nghề nghiệp (hen suyễn do công việc) chiếm khoảng 15% tổng số trường hợp hen suyễn khởi phát ở người lớn, và hen suyễn làm trầm trọng thêm do công việc xảy ra ở 25 đến 52% công nhân mắc hen suyễn. Đóng góp của các yếu tố bụi, khói và khí tại nơi làm việc vào bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) được ước tính là 15%.

Bệnh bụi phổi từ bụi silic hoặc than đá, mặc dù quan trọng hơn ở các nước đang phát triển, vẫn tồn tại ở các nước phát triển. Ví dụ, mặc dù tổng số trường hợp thợ mỏ bị bệnh bụi phổi đã giảm đáng kể ở Hoa Kỳ từ những năm 1970, nhưng kể từ khoảng năm 2000, tỷ lệ mắc bệnh bụi phổi ở công nhân khai thác than đã tăng từ khoảng 5% lên hơn 10% trên toàn quốc và lên hơn 20% ở một số khu vực, đặc biệt là ở những thợ mỏ có thâm niên lâu năm (> 25 năm) trong hầm mỏ dưới lòng đất. Ở một số khu vực, tỷ lệ tử vong cũng đã bắt đầu tăng trở lại, đặc biệt là ở các mỏ nhỏ hơn, và bệnh bụi phổi silic tiếp tục xảy ra trong các ngành công nghiệp như xây dựng và phun cát, nơi tiếp xúc có thể khó theo dõi và kiểm soát hơn. Các môi trường làm việc mới có thể gây ra bệnh bụi phổi silic bao gồm việc sử dụng phun cát silica trong ngành dệt may để làm mờ quần jeans, việc sử dụng đá nhân tạo cho bàn bếp, và việc khai thác dầu và khí đốt từ các mỏ dưới lòng đất bằng phương pháp nứt vỡ thủy lực (fracking). Do sự tồn tại của bệnh bụi phổi silic ở Hoa Kỳ, các tiêu chuẩn đã được thực hiện vào năm 2018 để hạ thấp giới hạn tiếp xúc cho phép và yêu cầu giám sát y tế đối với những công nhân có tiếp xúc vượt quá giới hạn này.

Các trường hợp liên quan đến amiăng mới được nhận diện tiếp tục xuất hiện do thời gian ủ bệnh dài giữa tiếp xúc và bệnh lý lâm sàng, mặc dù tiếp xúc với amiăng đang giảm dần ở các nước phát triển. Mặc dù số ca tử vong hàng năm do bệnh bụi phổi amiăng hiện đã đạt đỉnh tại Bắc Mỹ và có thể sẽ giảm, bệnh bụi phổi amiăng vẫn tiếp tục gia tăng trên toàn cầu, và các ca mới của bệnh mesothelioma, với thời gian ủ bệnh lên đến 35 năm hoặc hơn, dự kiến sẽ đạt đỉnh trong vài năm tới.

Các rối loạn phổi nghề nghiệp cụ thể

Bệnh phổi nghề nghiệp thường bị chẩn đoán nhầm là các bệnh không do nghề nghiệp phổ biến khác, nhưng một lịch sử bệnh rõ ràng và các xét nghiệm phù hợp có thể dẫn đến chẩn đoán chính xác. Đối với nhiều bệnh phổi nghề nghiệp, chẩn đoán có thể cải thiện đáng kể tiên lượng và dẫn đến các biện pháp ngăn ngừa bệnh ở các công nhân khác.

Dưới đây là bảng dịch với các bệnh phổi nghề nghiệp có thể bị chẩn đoán nhầm là các bệnh hô hấp không do nghề nghiệp:

COPD = bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính; SARS-CoV-2 = virus corona hội chứng hô hấp cấp tính nặng 2; TB = bệnh lao

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Balmes, J. R., Scannell, C., & Henneberger, P. K. (2003). Occupational airways diseases from exposures at work. Current Opinion in Pulmonary Medicine, 9(2), 137-141.
2. Blanc, P. D., & Toren, K. (2007). How much adult asthma can be attributed to occupational factors? American Journal of Medicine, 120(10), 978-982.
3. Craighead, J. E., & Gibbs, A. R. (2008). Asbestos-related diseases. In Pathology of Occupational Lung Disease (pp. 141-170). Springer.
4. Hendrick, D. J. (1996). Occupational and environmental lung diseases: occupational causes of diffuse lung fibrosis. In Respiratory Medicine (pp. 123-130). Saunders.
5. Fishwick, D., Barber, C. M., & Bradshaw, L. M. (2006). Occupational chronic obstructive pulmonary disease: a standard of care? Current Opinion in Pulmonary Medicine, 12(2), 138-142.
6. Newman, L. S., Kreiss, K., King, T. E., Seay, S., & Campbell, P. A. (1989). Pathologic and immunologic alterations in chronic beryllium disease. American Review of Respiratory Disease, 139(5), 1479-1486.
7. Tarlo, S. M., & Redlich, C. A. (2024). Occupational lung disease. In Comprehensive Respiratory Medicine (pp. 1212-1234). Elsevier.

• Trang sau