Tóm tắt: Hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) là một nguyên nhân quan trọng của hô hấp cấp và thường kết hợp với suy đa cơ quan. ARDS gây tử vong khoảng 40% trong 200.000 bệnh nhân nặng hàng năm ở Hoa Kỳ. Một số rối loạn lâm sàng có thể thúc đẩy vào ARDS gồm viêm phổi, nhiễm trùng huyết, hít dịch dạ dày và chấn thương nặng.Về mặt sinh lý, ARDS đặc trưng bởi phù phổi tăng tính thấm, thiếu oxy máu động mạch nghiêm trọng và giảm thải carbon dioxide. Điều trị ARDS là bao gồm thông khí cơ học, giới hạn khối lượng dịch, dự phòng loét tì đè và huyết khối tĩnh mạch, hỗ trợ dinh dưỡng và điều trị điều trị bệnh lý cơ bản. Tỷ lệ tử vong của ARDS đã được cải thiện đáng kể với chiến lược thở máy có bảo vệ phổi với thể tích khí lưu thông thấp (6 ml/kg), PEEP vừa đủ và giới hạn áp lực bình nguyên < 30 cm H2O. Điều trị bằng thuốc hiện nay chưa mang lại hiệu quả rõ ràng. Đa số bệnh nhân sống sót sau ARDS sẽ hồi phục chức năng phổi bình thường, nhưng có một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân bị trầm cảm và sang chấn tâm lý.

LỊCH SỬ VÀ ĐỊNH NGHĨA

Hội chứng suy hô hấp cấp nặng người lớn (ARDS) là một hội chứng lâm sàng với biểu hiện khó nặng khởi phát nhanh, thiếu oxy máu, và thâm nhiễm phổi lan tỏa dẫn đến suy hô hấp.

ARDS lần đầu tiên được báo cáo bởi Ashbaugh và cộng sự vào năm 1967. Ashbaugh quan sát thấy 12 bệnh nhân suy hô hấp cấp, tím tái, trơ với điều trị oxy liệu pháp, giảm độ đàn hồi của phổi, X quang ngực có hình ảnh thâm nhiễm hai bên, tác giả gọi là “hội chứng suy hô hấp tiến triển ở người lớn” (Adult Respiratory Distress Syndrome, ARDS)

Năm 1994, hội nghị đồng thuận Hoa kỳ- châu Âu (AECC) định nghĩa hội chứng suy hô hấp cấp nặng (Acute Respiratory Distress Syndrome –ARDS) là suy hô hấp khởi phát cấp tính, thâm nhiễm phổi hai bên trên X quang, thiếu oxy máu xác định bằng PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg, và không có bằng chứng của tăng áp lực tâm nhĩ trái hoặc áp lực mao mạch phổi <18 mmHg. Tổn thương phổi cấp (ALI) là một hội chứng nhẹ hơn, chỉ khác với ARDS về mức độ thiếu oxy máu, xác định bởi 200 <PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg, còn các tiêu chuẩn chẩn đoán khác tương tự như ADRS.

Trải qua hơn 17 năm thực hành, nhiều câu hỏi đã được đặt ra về tính chính xác trong chẩn đoán ARDS theo định nghĩa của hội nghị đồng thuận Hoa kỳ- châu Âu. Theo định nghĩa này, chẩn đoán ARDS có độ đặc hiệu tương đối thấp (51%) khi so sánh với kết quả khám nghiệm tử thi nhằm chứng minh tổn thương phế nang lan tỏa . Độ tin cậy của ARDS trên tiêu chí X quang ngực ở mức độ trung bình, có thay đổi đáng kể giữa những người quan sát .Thêm vào đó, tiêu chí giảm oxy máu (tức là PaO2/FiO2 <200 mmHg) bị ảnh hưởng rõ rệt bởi cách cài đặt máy thở, đặc biệt là mức PEEP sử dụng. Hơn nữa, có thể gặp khó khăn khi diễn giải áp lực động mạch phổi bít cao ở bệnh nhân ARDS.

Do những hạn chế này, Hội Chăm Sóc Tăng Cường châu Âu với sự ủng hộ của Hội Lồng ngực và Hội Chăm sóc Tăng Cường Hoa kỳ triệu tập một nhóm chuyên gia quốc tế để sửa đổi định nghĩa ARDS; các chuyên gia đã họp năm 2011 tại Berlin nên định nghĩa mới được gọi là định nghĩa Berlin. Định nghĩa Berlin có những sửa đổi sau đây: tiêu chuẩn ít hơn 7 ngày để xác định khởi phát cấp tính; bỏ yêu cầu đo áp lực động mạch phổi bít. Đánh giá lâm sàng đủ cho phù phổi thủy tĩnh, trừ khi không có yếu tố nguy cơ rõ ràng của ARDS, trong trường hợp này cần các phương tiện đánh giá khách quan; bỏ phân loại tổn thương phổi cấp tính (ALI), và ARDS được chia thành ba mức độ nặng dựa vào tỷ lệ PaO2/FiO2: nhẹ (201-300), trung bình (101-200), và nặng (≤ 100 mmHg). Áp lực dương cuối kỳ thở ra ít nhất 5 cmH2O cần thiết cho chẩn đoán ARDS. Định nghĩa Berlin khắc phục những thiếu sót của định nghĩa năm 1994, cải thiện tính khả thi, độ tin cậy và giá trị tiên đoán tử vong tốt hơn.

DỊCH TỄ HỌC

Tỷ lệ mắc

Tỷ lệ mắc ARDS là 58/100 000 người năm với 141500 trường hợp mới mỗi năm, tỷ lệ tử vong hàng năm là 59 000 mỗi năm theo báo cáo năm 2005 tại các đơn vị chăm sóc tích cực của Hoa Kỳ. Dữ liệu từ 2001-2008 cho thấy tỷ lệ ALI và / hoặc ARDS ở bệnh nhân người lớn nhập viện đã giảm, có lẽ do sử dụng rộng rãi thông khí bảo vệ phổi, giảm nhiễm trùng bệnh viện, và sử dụng sản phẩm máu thận trọng hơn,.

Tỷ lệ tử vong

ARDS gây tử vong khoảng 40% trong 200.000 bệnh nhân nặng hàng năm ở Hoa Kỳ Ước tính gộp tỷ lệ tử vong của ARDS từ một tổng quan hệ thống là 36 - 44% với rất ít thay đổi hơn hai thập kỷ cho đến năm 2006.Tỷ lệ tử vong giảm rõ rệt trong các nghiên cứu từ năm 1997 đến năm 2009.

SINH LÝ BỆNH HỌC: Sinh lý bệnh của ARDS chưa hoàn toàn được hiểu rõ. Khởi đầu, tổn thương phổi trực tiếp hoặc gián tiếp ngoài phổi làm gia tăng các chất trung gian viêm thúc đẩy tích tụ bạch cầu trung tính trong vi tuần hoàn phổi. Các bạch cầu trung tính này hoạt hoá và di chuyển với số lượng lớn trên bề mặt biểu mô nội mạc mạch máu và phế nang, giải phóng protease, các cytokine và các gốc oxy tự do (reactive oxygen species). Sự di chuyển và giải phóng các hóa chất trung gian dẫn đến tăng tính thấm mạch máu, khe hở trong hàng rào biểu mô phế nang, và hoại tử tế bào phế nang loại I và II. Điều này, đến lượt nó, dẫn đến phù phổi, hình thành màng hyaline và mất surfactant làm giảm độ đàn hồi của phổi và làm trao đổi khí khó khăn.Xâm nhập sau đó của nguyên bào sợi có thể dẫn đến lắng đọng collagen, xơ hóa, và làm bệnh trầm trọng hơn. Trong giai đoạn hồi phục, nhiều quá trình xảy ra đồng thời. Cytokine kháng viêm ngừng kích hoạt bạch cầu trung tính, sau đó trải qua quá trình chết theo chương trình và thực bào. Tế bào phế nang loại II tăng sinh và biệt hóa thành tế bào loại I, tái thiết lập sự toàn vẹn của niêm mạc biểu mô và tạo ra khuynh độ thẩm thấu kéo dịch ra khỏi phế nang và vào vi mạch phổi và bạch huyết phổi. Đồng thời, các tế bào phế nang và các đại thực bào dọn dẹp các protein từ phế nang giúp phổi phục hồi.

NGUYÊN NHÂN

ARDS do tổn thương phổi lan tỏa có nguyên nhân từ nhiều bệnh lý nội và ngoại khoa bên dưới. Trong nhiều bệnh lý liên quan với sự phát triển của ARDS, hơn 80% các trường hợp là do: nhiễm khuẩn huyết nặng, viêm phổi do vi khuẩn (40-50%); chấn thương; truyền dịch quá nhiều; hít dịch dạ dày và dùng thuốc quá liều. Trong các nguyên nhân ngoại khoa thì dập phổi, gãy nhiều xương, và chấn thương ngực là nguyên nhân thường gặp; trong khi chấn thương đầu, đuối nước, hít phải chất độc và bỏng là nguyên nhân hiếm. Nguy cơ phát triển ARDS tăng ở bệnh nhân bị nhiều hơn một yếu tố nguy cơ. Một số yếu tố khác có liên quan đến sự phát triển của ARDS như lớn tuổi, nghiện rượu, toan máu và mức độ nặng của bệnh. Bệnh nhân chấn thương có điểm APACHE II ≥ 16 tăng 2,5 lần nguy cơ phát triển ARDS, và bệnh nhân có điểm số > 20 có tỷ lệ ARDS lớn hơn gấp ba lần bệnh nhân có điểm APACHE II < 9

Bảng 1. Các bệnh lý kết hợp ARDS

CHẨN ĐOÁN:

1. Chẩn đoán xác định: không có dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm đặc hiệu. Chẩn đoán dựa vào sự phối hợp của nhiều yếu tố sau đây:

Hoàn cảnh xuất hiện triệu chứng và có các yếu tố nguy cơ.

Khó thở tăng nhanh, tím môi và đầu chi.

Đáp ứng kém với oxy liệu pháp.

X quang ngực: tổn thương phế nang lan toả hai bên, tiến triển nặng dần.

Khí máu động mạch: oxy máu giảm, PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg với PEEP ≥ 5 cmH₂O

Hình 1: X quang ngực của bệnh nhân ARDS

2. Chẩn đoán phân biệt

Do triệu chứng của ARDS không đặc hiệu, các bác sĩ cần chú ý phân biệt với các bệnh lý hô hấp khác nhau, bệnh tim mạch, nhiễm trùng, nhiễm độc. Bệnh sử của bệnh nhân kết hợp với khám thực thể tập trung vào hệ thống hô hấp và tim mạch có thể giúp thu hẹp chẩn đoán phân biệt và xác định quá trình tối ưu điều trị.

• Phù phổi cấp do tim

• Các nguyên nhân khác của phù phổi cấp:

• Hẹp động mạch thận

• Thuốc (naloxone,….)

• Chấn thương đầu

• Bệnh tắc tĩnh mạch phổi (Pulmonary veno-occlusive diseases)

• Viêm mạch máu phổi

• Biểu hiện cấp tính của bệnh phổi mô kẽ vô căn

• Viêm phổi quá mẫn cấp tính

• Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan cấp tính

ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc chung

Gần đây, tỷ lệ tử vong của ARDS đã được cải thiện đáng kể do kết quả của tiến bộ chung trong chăm sóc bệnh nhân nặng. Vì vậy, chăm sóc bệnh nhân ARDS đòi hỏi phải lưu ý đến (1) nhận diện và điều trị các bệnh lý nguyên nhân; (2) Thông khí cơ học với chế độ bảo vệ phổi; (3) Cân bằng nước dịch (4) giảm thiểu biến chứng của điều trị và các thủ thuật; (5) dự phòng huyết khối tĩnh mạch, xuất huyết tiêu hóa, hít sặc, tránh thuốc an thần quá mức, tránh nhiễm trùng (6) cung cấp đầy đủ dinh dưỡng.

Nhận diện và điều trị bệnh lý nguyên nhân

Nhận diện và điều trị các bệnh lý nguyên nhân rất quan trọng trong xử trí ARDS. Chỉ khi loại bỏ được nguyên nhân gây ra ARDS mới có thể đưa bệnh nhân ra khỏi tình trạng suy hô hấp.

Thông khí cơ học: bệnh nhân ARDS nặng gia tăng công thở và thiếu oxy máu tiến triển cần thông khí cơ học. Yêu cầu của thông khí cơ học là bảo đảm nồng độ oxy máu động mạch thoả đáng và giảm thiểu nguy cơ biến chứng do máy thở.

Hạn chế tổn thương phổi do thông khí cơ học

Mặc dù thông khí cơ học là điều trị cứu mạng bệnh nhân, nhưng có thể làm tổn thương phổi nặng hơn. Tổn thương phổi do thông khí cơ học gây ra do hiện tượng căng phế nang quá mức lặp đi lặp lại và tái xẹp phế nang. Nỗ lực mở những vùng phổi đông đặc có thể dẫn đến giãn căng quá mức và gây tổn thương nhiều hơn cho vùng "bình thường" của phổi. Trong mô hình thực nghiệm ALI, thông khí cơ học với thể tích lưu thông (VT) cao làm nặng thêm tổn thương phế nang. Thử nghiệm ngẫu nhiên quy mô lớn của Mạng lưới ARDS (ARDSnetwork) so sánh thở máy VT thấp (6 ml /kg trọng lượng cơ thể dự đoán) với thở máy VT thông thường (12 ml/kg trọng lượng cơ thể dự đoán).Tỷ lệ tử vong thấp hơn đáng kể ở bệnh nhân VT thấp (31%) so với bệnh nhân VT thông thường (40%).

Rất khó chẩn đoán tổn thương phổi do thông khí cơ học ở bệnh nhân ARDS vì các biểu hiện của nó có thể tương tự như bệnh cơ bản mà bệnh nhân được chỉ định thông khí cơ học.

Phòng ngừa xẹp phế nang

Trong ARDS, tích tụ dịch ở phế nang và mô kẽ và mất surfactant dẫn đến giảm đáng kể độ đàn hồi của phổi. Nếu không tăng áp lực cuối kỳ thở ra (PEEP), xẹp phế nang quan trọng có thể xảy ra vào cuối kỳ thở ra, làm giảm oxy hóa. Trong lâm sàng, PEEP được cài đặt để giảm thiểu FiO2 và tối ưu hóa PaO2. Áp lực lý thuyết “PEEP tối ưu” cho “mở” hay “huy động” phế nang thường là 12-15 mmHg trong ARDS. Điều chỉnh PEEP đến điểm uốn thấp hơn trên đường cong thể tích-áp lực tĩnh để mở phổi, cải thiện oxy hóa và bảo vệ chống tổn thương phổi. Các thử nghiệm ngẫu nhiên lớn nghiên cứu lợi ích của các cài đặt PEEP để mở phổi, cho thấy cải thiện chức năng phổi nhưng không khác biệt đáng kể trong tử vong chung

Oxy hóa máu cũng có thể được cải thiện bằng cách tăng áp lực đường thở trung bình với "thông khí tỷ lệ I/E nghịch đảo." Trong kỹ thuật này, thời gian hít vào (I) kéo dài để dài hơn thời gian thở ra (E) (I: E> 1:1). Với việc giảm thời gian thở ra, ứ khí phổi động học (dynamic hyperinflation) dẫn đến tăng áp lực cuối thì thở ra. Chế độ thông khí này có thể cải thiện oxy với áp lực đỉnh thấp hơn so với thông khí thông thường. Thông khí tỷ lệ I/E nghịch đảo có thể cải thiện oxy hóa và giúp làm giảm FiO2 xuống 0,6 để tránh ngộ độc oxy, nhưng không chứng minh được lợi ích trên tỷ lệ tử vong trong ARDS. Nghiệm pháp huy động phế nang bằng tăng PEEP thoáng qua để "huy động" phổi xẹp cũng có thể làm tăng oxy hóa, nhưng lợi ích trên tỷ lệ tử vong chưa xác định.

Thông khí cơ học ở tư thế nằm sấp cải thiện oxy hóa động mạch, nhưng ảnh hưởng lên tử vong và các kết cục lâm sàng quan trọng khác không chắc chắn. Tư thế này dễ làm dịch chuyển ống nội khí quản, loét tì đè, khó khăn trong chăm sóc điều dưỡng. Thông khí cơ học tư thế nằm sấp chỉ nên giới hạn cho một số trường hợp ARDS nặng và đội ngũ chăm sóc có kinh nghiệm.

Các chiến lược thông khí cơ học khác

Một số chiến lược thông khí cơ học khác đã được thử nghiệm ở bệnh nhân ARDS, hầu hết cho các kết quả khác nhau hay gây thất vọng ở bệnh nhân người lớn. Các biện pháp này gồm: Thông khí tần số cao [thông khí ở với tần số hô hấp rất cao (5-20 chu kỳ mỗi giây) và VT thấp (1-2ml /kg)]. Thông khí cơ học qua nước (PLV) với perfluorocarbon đã cho các số liệu sơ bộ đầy hứa hẹn về chức năng phổi ở bệnh nhân ARDS, nhưng không cải thiện tử vong. Điều trị thay thế phổi với oxy hóa qua màng ngoài cơ thể (ECMO) cho thấy lợi ích sống còn rõ rệt trong hội chứng suy hô hấp sơ sinh, cũng có thể có ích cho một số bệnh nhân ARDS chọn lọc người lớn.

Dữ liệu ủng hộ hiệu quả của biện pháp thông khí "hỗ trợ" (như cài đặt PEEP cao, thông khí tỷ lệ I/E đảo nghịch, huy động phế nang, tư thế nằm sấp, thông khí cơ học qua nước ECMO) vẫn chưa đầy đủ, vì vậy các phương thức này không được sử dụng thường quy

Bảng 2: Chiến lược thông khí bảo vệ phổi: Viện Tim Phổi Huyết học Quốc gia Hoa kỳ, Mạng lưới ARDS

Cân nặng dự đoán =50+0,91[chiều cao (cm) −152.4] (đối với nam)

Cân nặng dự đoán = 45.5+0,91[chiều cao (cm) −152.4] ( đối với nữ)

Cân bằng nước dịch: về thực chất, ARDS là phù phổi cấp tổn thương. Nếu để cân bằng dịch dương, cùng với tình trạng tăng tính thấm thành mạch trong ARDS và giảm protein máu là yếu tố thuận lợi làm xuất hiện phù phổi cấp huyết động. Duy trì một áp lực đổ đầy tâm nhĩ trái bình thường hoặc thấp để giảm thiểu phù phổi và ngăn ngừa giảm oxy hóa máu động mạch và độ đàn hồi của phổi hơn nữa, cải thiện cơ học phổi, rút ngắn thời gian thời gian thở máy và nằm viện, và liên quan với tỷ lệ tử vong thấp hơn ở bệnh nhân khoa hồi sức tích cực và ngoại khoa. Vì vậy, giảm áp lực đổ đầy tâm nhĩ trái bằng cách hạn chế dịch và dùng thuốc lợi tiểu là quan trọng trong điều trị ARDS. Thận trọng ở bệnh nhân có huyết động không ổn định và giảm tưới máu các cơ quan quan trọng như thận.

Corticosteroid

Nhiều nghiên cứu về corticosteroid trong điều trị cả ARDS sớm và muộn để giảm tình trạng viêm tại phổi. Bằng chứng hiện nay không ủng hộ sử dụng corticosteroid liều cao để điều trị ARDS,.Tuy nhiên, có những tình huống cụ thể có thể sử dụng corticosteroid một cách thận trọng khi nguyên nhân cơ bản đáp ứng với điều trị corticosteroid (ví dụ như viêm phổi tổ chức hóa vô căn- cryptogenic organizing pneumonia).

Các điều trị khác

Trong các thử nghiệm lâm sàng, hầu hết các điều trị dược lý đã cho các kết quả đáng thất vọng.

- Hít nitric oxide (NO) có thể cải thiện oxy máu thoáng qua nhưng không cải thiện tỷ lệ tử vong cũng như không giảm thời gian thở máy.

- Đồng vận beta 2 (salbutamol): về lý thuyết làm giảm tính thấm màng phế nang mao mạch, khởi động quá trình phục hồi sớm hơn, các bằng chứng cho thấy đồng vận beta 2 không làm giảm thời gian thở máy và tỷ lệ tử vong trong bệnh viện

- Surfactant: có thể cải thiện chức năng phổi, không cải thiện tỷ lệ tử vong và thời gian thở máy

- Ketoconazol, thuốc ức chế tổng hợp thromboxane A2 và leukotriene, chưa chứng minh được là phòng ngừa được ARDS, không cải thiện tỷ lệ tử vong và thời gian thở máy.

- Lisofylline: không tạọ khác biệt về tỷ lệ tử vong và thời gian thở máy

- Sivelestat: ức chế men elaspase của bạch cầu trung tính, không cải thiện tỷ lệ tử vong dài hạn.

Khuyến cáo
Khuyến cáo dựa trên bằng chứng giúp các bác sĩ chọn lựa kế hoạch điều trị phù hợp, được tóm tắt trong bảng 3.

Bảng 3: Khuyến cáo dựa trên bằng chứng điều trị ARDS

*A: khuyến cáo điều trị dựa trên bằng chứng lâm sàng mạnh từ các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên, B, khuyến cáo điều trị dựa trên dữ liệu lâm sàng ủng hộ nhưng dữ liệu giới hạn; C: bằng chứng không xác định, khuyến cáo chỉ như là liệu pháp thay thế; D: không khuyến cáo dựa trên bằng chứng lâm sàng chống lại hiệu quả điều trị.

TIÊN LƯỢNG

Tỷ lệ tử vong

Ước tính tỷ lệ tử vong của ARDS khoảng 36-44%. Tỷ lệ tử vong của ARDS chủ yếu do nguyên nhân không do hô hấp, nhiễm trùng huyết và suy cơ quan ngoài phổi chiếm trên 80% các trường hợp tử vong. Do đó, cải thiện sống còn liên quan đến những tiến bộ trong chăm sóc bệnh nhân nhiễm trùng và bệnh nhân suy đa cơ quan

Một số yếu tố nguy cơ tử vong giúp dự đoán tiên lượng. Tuổi cao là một yếu tố nguy cơ quan trọng. Bệnh nhân hơn 75 tuổi có tỷ lệ tử vong tăng lên đáng kể (khoảng 60%) so với bệnh nhân nhỏ hơn 45 tuổi ( khoảng 20%). Bệnh nhân ARDS hơn 60 tuổi và nhiễm trùng huyết (sepsis) có tỷ lệ tử vong cao hơn gấp ba lần so với người nhỏ hơn 60 tuổi. Bệnh gan mạn tính, xơ gan, nghiện rượu, suy giảm miễn dịch, nhiễm trùng huyết, bệnh thận mạn, suy bất kỳ cơ quan ngoài phổi và tăng điểm APACHE III đều có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong ARDS. Bệnh nhân ARDS do tổn thương phổi trực tiếp (như viêm phổi, dập phổi, hít sặc có tỷ lệ tử vong gần gấp đôi so với bệnh nhân ARDS do tổn thương phổi gián tiếp, trong khi bệnh nhân phẫu thuật và chấn thương bị ARDS, đặc biệt nếu không có tổn thương phổi trực tiếp, có tỷ lệ sống sót tốt hơn so với bệnh nhân ARDS khác.

Có ít giá trị trong dự đoán tỷ lệ tử vong ARDS từ tỷ lệ PaO2/FIO2 và bất kỳ các đo lường mức độ nặng của tổn thương phổi như mức PEEP được sử dụng trong thông khí cơ học, mức độ thâm nhiễm phế nang trên X quang phổi, và điểm số tổn thương phổi. Tuy nhiên, dữ liệu gần đây cho thấy tăng sớm khoảng chết và chỉ số oxy hóa máu (trong vòng 24 giờ biểu hiện triệu chứng) có thể dự đoán tỷ lệ tử vong do ARDS tăng.

Phục hồi chức năng ở bệnh nhân ARDS sống sót

Phần lớn các bệnh nhân ARDS sống sót sẽ phục hồi chức năng phổi gần như bình thường. Bệnh nhân thường phục hồi chức năng phổi tối đa trong vòng 6 tháng. Hơn một phần ba bệnh nhân có giá trị hô hấp ký và khả năng khuếch tán bình thường một năm sau khi rút ống nội khí quản. Phục hồi chức năng phổi liên quan chặt chẽ với mức độ tổn thương phổi trong ARDS sớm. Có tỷ lệ đáng kể bị trầm cảm và rối loạn căng thẳng sau chấn thương ở bệnh nhân ARDS sống sót.

KẾT LUẬN

ARDS là nguyên nhân quan trọng của suy hô hấp cấp, có tỷ lệ tử vong cao, liên quan đến nhiều bệnh lý nội và ngoại khoa. Mặc dù chưa có phương pháp điều trị đặc hiệu cho ARDS, đã có những tiến bộ đáng kể trong việc điều trị bệnh nhân ARDS bằng sử dụng các chiến lược thông khí cơ học bảo vệ phổi, hạn chế dịch và điều trị bệnh lý cơ bản. Các thuốc điều trị hiện nay chưa mang lại hiệu quả rõ ràng trên lâm sàng.Trên cơ sở hiểu biết tốt hơn về cơ chế của ARDS, các nghiên cứu trong tương lai đang tiếp tục với hy vọng cải thiện hơn nữa tiên lượng cho bệnh nhân ARDS.

ThS BS Lê Thị Thu Hương

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Ashbaugh, D.G., et al., Acute respiratory distress in adults. Lancet, 1967. 2(7511): p. 319-23.

2. Bernard, G.R., et al., The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med, 1994. 149(3 Pt 1): p. 818-24.

3. Ferguson, N.D., et al., Acute respiratory distress syndrome: underrecognition by clinicians and diagnostic accuracy of three clinical definitions. Crit Care Med, 2005. 33(10): p. 2228-34.

4. Meade, M.O., et al., Interobserver variation in interpreting chest radiographs for the diagnosis of acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med, 2000. 161(1): p. 85-90.

5. Villar, J., et al., An early PEEP/FIO2 trial identifies different degrees of lung injury in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med, 2007. 176(8): p. 795-804.

6. Force, A.D.T., et al., Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA, 2012. 307(23): p. 2526-33.

7. Costa, E.L. and M.B. Amato, The new definition for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: is there room for improvement? Curr Opin Crit Care, 2013. 19(1): p. 16-23.

8. Rubenfeld, G.D., et al., Incidence and outcomes of acute lung injury. N Engl J Med, 2005. 353(16): p. 1685-93.

9. Li, G., et al., Eight-year trend of acute respiratory distress syndrome: a population-based study in Olmsted County, Minnesota. Am J Respir Crit Care Med, 2011. 183(1): p. 59-66.

10. Toy, P., et al., Transfusion-related acute lung injury: incidence and risk factors. Blood, 2012. 119(7): p. 1757-67.

11. Phua, J., et al., Has mortality from acute respiratory distress syndrome decreased over time?: A systematic review. Am J Respir Crit Care Med, 2009. 179(3): p. 220-7.

12. Spragg, R.G., et al., Beyond mortality: future clinical research in acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med, 2010. 181(10): p. 1121-7.

13. Matthay, M.A. and R.L. Zemans, The acute respiratory distress syndrome: pathogenesis and treatment. Annu Rev Pathol, 2011. 6: p. 147-63.

14. Saguil, A. and M. Fargo, Acute respiratory distress syndrome: diagnosis and management. Am Fam Physician, 2012. 85(4): p. 352-8.

15. Bruce D. Levy, A.M.K.C., Acute Respiratory Distress Syndrome. Harrison's principles of internal medicine, 2012.

16. Briel, M., et al., Higher vs lower positive end-expiratory pressure in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: systematic review and meta-analysis. JAMA, 2010. 303(9): p. 865-73.

17. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med, 2000. 342(18): p. 1301-8.

18. Boyle, A.J., R. Mac Sweeney, and D.F. McAuley, Pharmacological treatments in ARDS; a state-of-the-art update. BMC Med, 2013. 11: p. 166.

 19. Lamontagne, F., R. Brower, and M. Meade, Corticosteroid therapy in acute respiratory distress syndrome. CMAJ, 2013. 185(3): p. 216-21.

• Trang trước
• Trang sau